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四川大學研究團隊找到對抗超級細菌的武器

2019-08-14 09:38:48  來源:學術經緯

細菌感染,用點抗生素,似乎成了很多人的常規動作。然而,抗生素的濫用,再加上細菌出色的演化能力,原本可以被抗菌藥殺死的一些致病菌如今產生了耐藥性,成為幾乎殺不死的“超級細菌”。由于缺乏有效的新藥,超級細菌導致的感染很可能造成緊急的健康危機。

為對付超級細菌,一種主要策略是去微生物世界尋找新的抗菌藥。而在最近發表于學術期刊《細胞研究》(Cell Research)的一篇論文中,四川大學宋旭教授領導的研究團隊反求諸己,在人體內發現一組抗菌性蛋白可以有效抗擊超級細菌,為應對多重耐藥細菌的危機提供了一種潛在的新策略。

這種抗菌性蛋白就是凝血因子。凝血因子是血液中的一組蛋白質,參與血液凝固。當損傷導致流血,各種凝血因子被一步步激活,形成纖維蛋白絲,與血小板一起封閉傷口。如果缺乏某一種或某幾種凝血因子,就會出現凝血障礙,例如,常見的遺傳疾病血友病就是缺乏凝血因子VII或IX。

科學家們注意到,有凝血障礙的患者,往往容易罹患敗血癥、肺炎等細菌性疾病。這一聯系讓他們猜測,凝血因子或許不止在凝血過程中有重要作用,可能還同時有抗感染的作用。

▲凝血因子的凝血級聯反應(圖片來源:123RF)

▲凝血因子的凝血級聯反應(圖片來源:123RF)

在十幾種凝血因子中,研究人員一開始意外地發現,凝血因子VII可以對抗大腸桿菌。大腸桿菌屬于細菌中的革蘭氏陰性菌。這類細菌很難對付,因為它們的細胞有一層內細胞膜、一層薄的細胞壁和一層外細胞膜組成的包膜,把藥物擋在外面。

為了考察凝血因子能否對付更廣泛的革蘭氏陰性菌,研究人員開始深入研究其抗菌機理。他們發現,凝血因子VII,以及在結構上與之相似的因子IX和因子X,這三種蛋白都可以突破革蘭氏陰性菌堅實的包膜!

“現有的許多抗菌物質靶向細胞代謝過程或細胞膜,而這三種凝血因子的作用方式不同,它們可以水解細菌外膜的主要成分脂多糖,失去脂多糖讓革蘭氏陰性菌難以存活。”作者解釋。

 ▲本研究通訊作者宋旭教授(圖片來源:四川大學生命科學學院官網)

▲本研究通訊作者宋旭教授(圖片來源:四川大學生命科學學院官網)

研究團隊進一步探索其中機理發現,凝血因子蛋白是通過其輕鏈組分在細菌上起效,重鏈組分則沒有抗菌效果。

在實驗室培養環境下,研究人員清晰地觀察到,在加入凝血因子或其輕鏈組分后,細菌的細胞包膜先出現損傷,然后在4個小時內,整個細菌細胞幾乎被完全破壞。

▲在培養的大腸桿菌中加入凝血因子VII輕鏈組分,細菌外膜組分受損,細胞被破壞(圖片來源:參考資料[1])

▲在培養的大腸桿菌中加入凝血因子VII輕鏈組分,細菌外膜組分受損,細胞被破壞(圖片來源:參考資料[1])

不僅是大腸桿菌,受檢測的其他一些革蘭氏陰性菌也都被“攻陷”,其中包括綠膿桿菌(Pseudomonas aeruginosa)和鮑曼不動桿菌(Acetinobacter baumannii)。這兩種細菌都因為耐藥性被世衛組織(WHO)列入對人類健康威脅最大的12種細菌。

接下來的動物實驗更驗證了凝血因子對抗超級細菌的有效性!研究人員給小鼠接種了大量耐藥性綠膿桿菌或鮑曼不動桿菌,在注射高劑量凝血因子VII輕鏈后,小鼠得以全部存活;而注射生理鹽水的對照組小鼠,在24小時后全部死于感染。

▲感染超級細菌后,輸入凝血因子VII輕鏈可以起到保護作用,顯著提高小鼠存活率(圖片來源:參考資料[1])

▲感染超級細菌后,輸入凝血因子VII輕鏈可以起到保護作用,顯著提高小鼠存活率(圖片來源:參考資料[1])

宋旭教授總結說:“目前已知沒有任何一種抗菌物質是通過水解脂多糖起效的。明確以脂多糖水解為基礎的抗菌機制和凝血因子的抗菌特點,結合以較低成本大規模生產這些凝血因子的能力,或許能提供性價比高的新策略,來對抗由耐藥性革蘭氏陰性菌引發的緊急公共衛生危機。”

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